Как происходит изменение структуры болевого синдрома?
(на примере ортопедической патологии)
Главный приоритет деятельности костно-мышечной системы — это поддержание двигательного гомеостаза. Поэтому у людей, длительно страдающих ортопедическими заболеваниями, всегда можно обнаружить в очаге поражения, наряду с патологическими изменениями, разнообразные проявления адаптационно-приспособительного характера. Взаимоотношения их между собой определяют статико-динамическую функцию локомоторного аппарата и выраженность болевого синдрома. Работая на поддержание двигательного гомеостаза, приспособительные механизмы нередко вызывают кардинальную перестройку опорно-двигательного аппарата. Значение результата их деятельности по критерию полезности находится в зависимости от выраженности отклонений в организме, возникших в связи с их работой. Способствуя сохранению двигательного гомеостаза, они зачастую утрачивают меру дозволенной реакции, что нередко приводит к обратному эффекту. Под влиянием нагрузки (движений, ходьбы) в условиях измененной биомеханики опорно-двигательного аппарата создаются все условия, необходимые для формирования разных видов и типов хронической боли. По этой причине проблема поддержания двигательного гомеостаза у больных с тяжелой патологией суставов или позвоночника нередко отходит на второй план, а на первый план выдвигается проблема боли.
Наиболее отчетливо двойственный (по критерию биологического значения) результат приспособительной перестройки костно-мышечной системы можно наблюдать при поражении суставов нижних конечностей, позвоночника, тазового кольца (последствия травм, врожденная патология). В меньшей мере, это касается других отделов опорно-двигательного аппарата, которые не способны оказывать полномасштабного влияния на его биомеханику. В возникновении боли в связи с нарастанием биомеханических несоответствий основное значение имеют три фактора: 1) нарушение нагружения суставных поверхностей (суставная боль); 2) остеорефлекторные нарушения (внутрикостная, трабекулярная и/или остеомедуллярная боль); 3) мышечный дисбаланс (миофасциальная боль). Кроме биомеханических несоответствий, причиной мутации алгического рисунка и усложнения структуры болевого синдрома может стать переход патологического процесса с одной тканевой структуры на другую (мигрирующая тканевая боль) либо дисфункция вегетативных ганглиев, которые при определённых условиях становятся гипервозбудимыми и начинают выступать в качестве самостоятельных патологических детерминант болевого процесса (вегетативная ганглионарная боль).
Изменение структуры болевого синдрома обычно отмечается при осложнённом течении болевой патологии и обусловлено упущенными возможностями лечения. Если на ранней стадии болезни врачу не удалось стабилизировать течение патологического процесса и произошло расширение границ зоны первоначально возникших изменений, то у такого человека следует ожидать появление дополнительных источников боли, исходящих из вовлечённых в патологический процесс окружающих тканей и органов. Так в случаях, когда первичным источником боли являлся периост, недостаточная этиопатогенетическая направленность противоболевой терапии может стать причиной распространения патологического процесса вглубь костной ткани и появления (ранее отсутствовавших у пациента) трабекулярной и/или остеомедуллярной боли. Подобных примеров можно привести множество. Очень часто у пациентов с суставной болью при длительном течении заболевания обнаруживаются вегетативные реакции со стороны прилежащих к суставу отделов кости. Это приводит к появлению еще одного источника боли - остеомедуллярной боли (Каменев Ю.Ф., 2004). Схожую во многом ситуацию можно наблюдать, например, при шпоре пяточной кости. В этом случае боль лишь в самом начале патологического процесса имеет тканевое (бурситное) происхождение, позднее она в связи с воспалением надкостницы становится периостальной.
Наличие при многих заболеваниях мутации механизмов боли делает необходимым рассматривать любую болевую ситуацию с позиции стадийности патологического процесса и смены на разных стадиях его развития механизмов боли, которые могут исходить из самых разных биологических структур. В каждом отдельном случае врачам нужно отчетливо представлять направление развития патологического процесса в очаге болезненности. На основании результатов подобной экстраполяции без труда обнаруживаются болевые детерминанты, возникающие в процессе развития практически любой болезни.
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
Каменев Ю.Ф.
Ресурсы альгомедицины в ортопедии и травматологии: практическое руководство/ Ю.Ф. Каменев, В.В. Каменев. – 548 с. (Медицина боли).
Книга представляет собой практическое руководство по лечению болевых синдромов, исходя из двойственной (нервно-тканевой) природы механизмов хронической боли. В основу противоболевой терапии положен принцип нейтрализации механизмов боли, последовательно проявляющих себя на разных стадиях развития заболеваний костно-мышечной системы в связи с появлением новых источников боли. Специальный раздел книги посвящен организационным вопросам успешной работы Центра боли, включая подготовку специалистов, штаты, структуру и оснащение.
Издание рассчитано на широкий круг врачей.
ПРЕДИСЛОВИЕ
В этом руководстве по альгомедицине авторы поставили перед собой задачу показать, как действуют скрытые детерминанты боли при разных видах болевой патологии костно-мышечной системы. Кардинально влияя на болевую ситуацию в очаге поражения, детерминанты боли нередко теряются из виду и потому остаются неохваченными лечебными мероприятиями. Совершенно очевидно, что результат терапии в таких случаях будет отрицательным. В этом нетрудно убедиться на примере многих заболеваний, относящихся к классу массовой патологии. Ситуация здесь такова, что значительная часть их до сих пор не имеет удовлетворительного решения.
Стать болевой детерминантой способен любой патологический процесс либо патологическое состояние организма при условии активации ими соответствующих механизмов хронической боли. При заболеваниях костно-мышечной системы болевыми детерминантами могут стать поражения синовиальной оболочки суставов (синовиальная боль), остеорефлекторные расстройства (периостальная, трабекулярная либо остеомедуллярная боль), мышечный дисбаланс (миофасциальная либо фасциально-капсулярная боль), сосудистые расстройства (сосудистая ишемическая боль), нарушения нервной регуляции тканей и органов (нейрогенная боль). Нужно отметить, что такое понимание вопроса пришло не сразу. Вплоть до последнего времени все механизмы боли признавались сходными, независимо от того, какой орган страдает. Появление боли было принято объяснять раздражением нервных окончаний патогенными агентами различной природы. И это действительно так, за исключением одной очень важной детали. Способы раздражения болевых рецепторов (то есть собственно механизмы боли) могут быть самыми различными. Возникла серьёзная нестыковка в понимании механизмов возникновения и ликвидации болевых синдромов. Расставить все по своим местам позволило открытие двойственной (нервно-тканевой) природы механизмов болевого феномена.
В различном строении тканей и органов (ставших источниками боли) клиницисты увидели объяснение множеству механизмов хронической боли, встречающихся в работе каждого врача. Пришло понимание того, что все ткани и органы имеют свои персональные, только им присущие механизмы боли. Указанное положение (получившее в научной литературе название «тканевая специфичность и мутация механизмов хронической боли») имеет основополагающее значение для теории и практики лечения болевых синдромов клиническими методами. Это – российский вклад в развитие современной альгомедицины (Каменев Ю.Ф., Каменев В.В.). Понимание хронической боли как следствия поражения периферических тканей, с одной стороны, и нервной системы, с другой, позволило выделить весь комплекс вопросов, связанных с этой проблемой в самостоятельный раздел клинической практики, имеющий только ему присущие особенности проведения противоболевой терапии. Отметим главное.
Современный этап учения о хронической боли базируется на представлениях о сопряженности изменений на периферии (тканевых структурах) и в нервной системе, их функциональной связи и взаимодействии как главного механизма регуляции болевой чувствительности в очаге поражения. Без учёта этой взаимосвязи даже правильно поставленный диагноз далеко не всегда гарантирует успех противоболевой терапии. Потребовался опыт нескольких поколений врачей, чтобы врачи перестали напрямую отождествлять базисные механизмы хронической боли с патогенезом заболевания, ставшего причиной появления болевых ощущений.
Вследствие стадийности патологического процесса со сменой патогенетических механизмов на разных стадиях его развития появляются новые источники болевых ощущений, которые могут исходить из самых разных органов и тканей организма. Практика показывает, что при многих заболеваниях алгический рисунок способен претерпевать существенные изменения в связи с усложнением структуры болевого синдрома. Причем, вновь появившиеся болевые детерминанты становятся, в своих проявлениях, автономны от основного заболевания, породившего их. Происходит хронизация болевой патологии с возникновением на различных уровнях её структурно-функциональной организации самоподдерживающихся патологических кругов.
Исходить следует из того, что в высших отделах центральной нервной системы в большинстве случаев происходит только осознание боли, тогда как вся драма возникновения и формирования патологических проприоцептивных рефлексов и связанных с ними проявлений болевой дисфункции разыгрывается на периферии с участием тканевых и нейрогенных факторов. Эта концепция легла в основу принципиально нового подхода к регуляции болевой чувствительности, в котором устранение тканевых механизмов боли на периферии и нормализация функционального состояния ганглиев (вовлеченных в болевой процесс) дополняют друг друга. В предлагаемой читателю книге основные положения указанного подхода рассматриваются через призму лечения болевых синдромов, присущих заболеваниям костно-мышечной системы. Здесь уместно отметить, что именно болезни костно-мышечной системы являются основной причиной обращаемости населения за медицинской помощью по поводу хронической боли (порядка 60-65% от общего числа пациентов с болью). Учитывая это, акцент в руководстве сделан на формировании правильных представлений о природе боли при данной патологии и обсуждении принципов рациональной противоболевой терапии. Что здесь важно?
Врачам нельзя выпускать из вида, что абсолютное большинство заболеваний костно-мышечной системы характеризуются постоянной сменой патологических детерминант боли, вызванной с прогрессированием тканевых и органных изменений в зоне поражения. Вначале смена детерминант боли происходит в рамках одной тканевой структуры (фазы патологического процесса), затем источниками боли становятся прилежащие к патологическому очагу ткани и органы. А если заболевание сопровождается появлением биомеханических (структурных) несоответствий – патологических детерминант боли становится множество. Профессионализм врача в подобных случаях заключается в понимании закономерностей формирования боли при каждом виде патологии и использовании для её устранения наиболее эффективных методов противоболевой терапии. Как решается эта задача?
Чтобы правильно ориентироваться в вопросах противоболевой терапии от врача требуется хорошо представлять последовательность вовлечения в патологический процесс разных тканей и органов. Исходить следует из того, что каждая болезнь формирует болевые детерминанты по строго определенному сценарию. Эти сценарии врачам нужно обязательно знать. Лишь при этом условии можно рассчитывать на устранение всех источников боли, формирующихся в соответствии с заданной болезнью программой развития патологического процесса.
Книга предназначена для широкого круга врачей, заинтересованных в совершенствовании знаний по проблеме хронической боли. Особенно полезна она будет семейным врачам, занятым обслуживанием пациентов на дому в условиях ограниченных диагностических и лечебных возможностей.
Ю.Ф. Каменев, В.В. Каменев
